2019 NHRI Research Day優秀論文口頭報告、壁報論文及優秀研究助理獎勵評選活動紀實

為鼓勵本院年輕研究人員踴躍發表論文以及表彰本院研究助理對研究工作之傑出貢獻,特於3月26至27日辦理「2019 NHRI Research Day」優秀論文口頭報告、壁報論文及優秀研究助理評選活動暨頒獎儀式。在到職滿一年之博士後研究員及博士班4年級以上研究生均應發表論文的敦促下,本年度參與活動之口頭報告有12篇(皆為單位推薦)、壁報論文154篇;而本年度獲得單位推薦參與評選之優秀研究助理(含研究護理人員)共計有38名。

評選作業:由院內研究人員組成評選委員會

  • 口頭報告組:由各單位推薦人選,並開放自由投稿,於Research Day以英文口語報告,競爭傑出、優選及佳作獎。
  • 壁報展示組:投稿分為三領域,包括基礎醫學領域75篇、應用醫學領域57篇、臨床醫學/公衛22篇,各領域取前10%為優秀壁報論文。另,本年度新增「票選最佳壁報獎」:由本院全體博士後研究員及博士班學生(含投稿及未投稿者),以一人一票進行票選(即票選一篇心目中最佳壁報),前三高得票者將頒給佳作獎。
  • 優秀研究助理:採二階段審查,第一階段由單位推薦、第二階段於Research Day進行評選,擇優獎勵25名。

本年度優秀論文口頭報告傑出獎及優選獎獲獎人研究內容介紹如下:

傑出獎:許金玉博士(國家環境醫學研究所陳裕政副研究員實驗室博士後研究員)

研究主題:Characterization of PM2.5-bound polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) in Taiwan
研究內容介紹:研究指出PM2.5及其化學組成PAHs(特別是Benzo[a]pyrene(BaP))對氣候及健康具重要影響性,大氣PM2.5-PAHs的生成除了受當地與區域性污染源影響外,亦與氣象因子及境外長程傳輸有關,但影響程度並不清楚;此外,若要控制污染源,或更深入研究健康影響,該污染物長期之時、空分布的掌握則相當重要。然而,全台灣尺度PM2.5-PAHs濃度分布資料相對缺乏,為彌補這樣的缺漏,本研究評估全台不同污染源背景區PM2.5-PAHs濃度特徵,分別在台北(城市)、嘉義(郊區)、高雄(工業)及花蓮(鄉村)進行每三天一次連續二年採樣分析。以HYSPLIT(hybrid single-particle Lagrangian integrated trajectory)模式來解析當地污染源、區域及長程傳輸對PM2.5-PAHs的影響;利用空氣污染物與氣象資料搭配廣義線性模型(GLM)建立PAHs的預測模式與鑑別重要影響因子。

台灣PM2.5及PAHs具高度時、空變異,在春冬季節與中南部濃度較高。各區大氣PM2.5與PAHs雖有逐年下降趨勢,但在2017至2018年間,嘉義及高雄的PM2.5及PAHs年平均值皆未達台灣環保署及WHO訂定的空氣品質標準(PM2.5 = 15 mg/m3及BaP = 0.12 ng/m3)。當地與區域型污染(本土型)為高雄與嘉義地區PM2.5質量濃度主要來源,中國大陸長程傳輸PM2.5及PAHs則較易影響台北及花蓮。當地型污染來源為交通排放(尤其是柴油引擎)為花蓮及嘉義大氣PAHs主要來源,研究成果可提供主管機關作為污染控制與環境管理的依據。此外,本研究發展的預測模式對總PAHs濃度有良好的預測能力(R2約0.6-0.8),可回溯不同時間與空間尺度的總PAHs濃度,提供後續流行病學研究。
所屬PI短評:本研究以全台灣尺度描述PM2.5與其化學組成(polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs)時間與空間濃度分布趨勢與特徵,結果將有助於國家環境管理與後續流行病學研究。

優選獎:李冠霖博士(細胞及系統醫學研究所郭呈欽副研究員實驗室博士後研究員)
研究主題:TLR2 promotes vascular smooth muscle cell chondrogenic differentiation and consequent calcification via the concerted actions of osteoprotegerin suppression and IL-6–mediated rankl induction
研究內容介紹:研究指出血管鈣化(vascular calcification)為心血管疾病中常見的症狀,很難早期發現,故在日後疾病治療上造成很大的困擾,此也是導致心血管患者死亡率居高不下的主因。爰此,深入瞭解血管鈣化致病機轉,進而找出適當的治療方針實為當前重要的課題。根據文獻指出,慢性發炎反應是造成引發心血管疾病的危險因子,而類鐸受體(toll-like receptor, TLR)在調控全身發炎與組織發炎恆定上更是扮演重要的角色。本院細胞及系統醫學研究所郭呈欽副研究員研究團隊利用高脂飼料(high fat diet)誘導造成的動脈粥樣硬化鈣化小鼠(atherosclerotic calcification mice)實驗發現,經餵食小鼠高脂飼料後,會造成其血管受傷並釋放TLR2配體進而活化TLR2發炎信息,並藉由刺激介白素6(interleukin-6, IL-6)與抑制蝕骨細胞抑制因子(osteoprotegerin, OPG)的生成, 促進血管軟骨形成(chondrogenesis)及動脈粥樣硬化鈣化現象;反觀,此現象則抑制於TLR2剃除小鼠中。此外,在野生(wild type)與TLR2剃除小鼠動脈平滑肌細胞鈣化(vascular smooth muscle cell calcification)中的動物實驗亦證明,TLR2配體活化TLR2後,進而活化蛋白激酶(protein kinases)p38與ERK1/2,且亦發現IL-6-RNAKL的增加與OPG的降低,促進了血管軟骨形成與動脈粥樣硬化鈣化現象。經由動物與細胞實驗均證實,活化TLR2會引起發炎反應及降低體內鈣化抑制劑蛋白形成,進而引起血管軟骨形成與動脈粥樣硬化鈣化,故TLR2發炎訊息有潛力作為預防與治療鈣化的藥物開發標的。相關研究成果已發表於國際期刊Arterioscler Thromb Vasc Biol (2019 Jan 10 [Epub ahead of print])。
所屬PI短評:活化TLR2會引起發炎反應及降低體內鈣化抑制劑蛋白形成,進而引起血管軟骨形成與動脈粥樣硬化鈣化,故TLR2發炎訊息有潛力作為預防與治療鈣化的藥物開發標的。

優選獎:李庭芳博士(論壇吳成文院士實驗室博士後研究員)
研究主題:Identification of genetic predisposition to endometrial cancer
研究內容介紹:藉由探討一個有三名曾罹子宮內膜癌患者與一名未曾罹癌者的家族,抽取其血液DNA,分析此家族可能的罹癌基因,期找出造成其基因型態。經由全基因定序資料分析結果發現,三名罹癌患者共同擁有的基因變異有871個,扣除未曾罹癌者的資料後,剩下69個基因變異。再扣除不會造成蛋白質損傷,以及在台灣正常人出現頻率高的變異後,剩下幾個可能的基因。其中,KMT2D與RAPGEF3二個基因均位在12號染色體上,且距離很近,由於KMT2D變異在內膜癌相當普遍,因此推測,KMT2D與RAPGEF3上同時出現的變異是造成此家族容易罹癌的基因型。藉由細胞實驗,探討這二個基因的關聯性與對細胞的影響。未來,將會探討此二變異對細胞造成的影響,並找出與此二變異一同造成癌症的體細胞變異。
所屬PI短評:癌症若能預測,提早採取有效的行動,將是突破性的發現。此研究試圖從癌症家族中找出致病基因,此發現能夠預測罹癌機率。若能找出配合的體細胞變異,將會有更多預防癌症策略。

優秀論文佳作獎(依照單位及姓名筆畫順序排列):

優秀壁報論文獲獎名單如下(依照單位及姓名筆畫順序排列):

票選最佳壁報論文獲獎名單如下(依照單位及姓名筆畫順序排列):

優秀研究助理獎勵獲獎名單如下(依照單位及姓名筆順序排列):

文:研究內容由國家環境醫學研究所許金玉博士、細胞及系統醫學研究所郭呈欽副研究員、李冠霖博士及論壇李庭芳博士提供、學術發展處蔡雨軒整理/圖:學術發展處

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