缺血性神經退化與PKCε之相關性

心臟驟停是許多國家主要死亡原因之一。近年來由於生活壓力以及人口老化,心臟驟停人數呈現逐年遞增的趨勢。心臟驟停後昏迷超過十分鐘以上,死亡的比率則大幅上升,且多伴隨著某種程度的神經退化,影響日後正常認知功能以及造成失憶後遺症。本院神經及精神醫學研究中心周文海助研究員及其研究團隊建立小鼠全腦缺血模型與巴恩斯迷宮(Barnes maze),研究全腦缺血後所導致的神經退化、學習和記憶的缺損。研究團隊利用蛋白磷酸激酶C epsilon(protein kinase C epsilon, PKCε)基因去除小鼠(圖1)發現一個新的訊息傳遞路徑(1, 2),由PKCε磷酸化轉錄活化因子2(activating transcription factor 2, ATF2)的Thr52,促進ATF2的核滯留和轉錄活性,進而調控全腦缺血後的神經退化(圖2)。