感染症與疫苗研究所余佳益助研究員升等為副研究員

本院感染症與疫苗研究所余佳益助研究員自2022年4月1日起升等為副研究員。

余博士為國防醫學院生命科學研究所博士,2014年在國立成功大學擔任助理教授,2017年加入本院感染症與疫苗研究所擔任助研究員一職。

余博士研究主題為病毒與宿主交互關係。在登革病毒研究方面,登革病毒的蛋白酶(NS2B3)能透過剪切宿主「誘發干擾素蛋白STING(Stimulator of interferon genes)」,進而削弱宿主抑制病毒複製的先天免疫力。余博士研究團隊分析STING基因單倍體後發現,全球近九成人口帶有RGRR、HARQ或RGHR這三種STING單倍體。將這三種單倍體分別與登革病毒蛋白酶共同轉染(cotransfection)至細胞後,意外地觀察到登革病毒蛋白酶對不同的STING單倍體會有不同的切割效率;其中,最容易被登革病毒蛋白酶切割的STING單倍體為HARQ,而RGHR為被切割效率最差。進一步研究發現,在相同的登革病毒感染條件下,對登革病毒的蛋白酶最有抗性的RGHR,比易於被切割的HARQ單倍體,能誘導出更多種類的細胞激素,並擁有更高的抗病毒能力,代表著人類個體間的基因差異。研究團隊更進一步解開DNA病原體與登革病毒蛋白酶在不同細胞的共同感染(coinfection)狀態下的互動關係。余博士團隊發現,登革病毒所誘發的先天免疫力會隨著STING單倍體的差異與是否有其他DNA病原體的共同感染而有所不同。在外來DNA病原體共同刺激的情況下,會進一步影響帶有不同STING單倍體的細胞受登革病毒感染所誘發的抗病毒能力。

面臨COVID-19疫情衝擊,余博士研究團隊全力配合政府政策與院方指示,在所方安排下迅速將研究重心自登革病毒轉至新冠病毒。在高度競爭、疫情瞬息萬變的情勢下,為展現本院責無旁貸的任務型角色,亦迅速研發帶有所有新冠病毒外殼蛋白之「新冠SEM仿真病毒」,用以支援協助中和抗體對抗新冠病毒不同變異株之檢測工作。

未來研究方向
余博士團隊除了仍將以病毒的致病機制為研究重心外,亦將以分子病毒學為本,利用病毒的複製、基因表達的各式特色,參與非典型核酸疫苗之研發工作。

文/圖:秘書室整理;審校:感染症與疫苗研究所余佳益博士

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